Desde hace casi 100 años se sabe de la existencia de alteraciones funcionales del tiroides, se tiene un conocimiento bastante profundo de la formación, almacenamiento, liberación y transporte de las hormonas tiroideas en sangre y se saben los efectos generales que ocasionan el déficit hormonal en el Hipotiroidismo y el exceso de ellas en el Hipertiroidismo.

Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los más destacados efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al nacimiento.

En el adulto el efecto primario de la actividad de las hormonas tiroideas se manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el consumo de oxígeno y en el metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono, grasas y vitaminas. En resumen, las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital.

La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis, se llama «hormona estimulante del tiroides» (TSH). Cuando el nivel de hormonas tiroideas baja en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la producción de TSH que estimula al tiroides para que produzca y libere más hormona tiroidea; cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se frena, bajala TSHen sangre y el tiroides ralentiza su actividad. La alteración de este mecanismo es la causa del Hipertiroidismo Difuso o Enfermedad De Graves.

En el Hipertiroidismo la hiperactividad de la glándula ocasiona en ella una alteración muy marcada de sus estructuras íntimas. No es una enfermedad muy frecuente. Las estimaciones son difíciles y pueden variar de un país a otro e incluso entre diferentes zonas, pero puede estimarse entre 200 – 300 casos por millón de personas y año, quizá algo más. Su incidencia en la población es:

  • Está en relación con el sexo (de hecho toda la patología tiroidea lo está), de cada diez pacientes nueve son mujeres.
  • Es más frecuente en personas jóvenes, entre 20 y 30 años. Hay otro pico de aparición tardía, entre los 50 y 60 años.
  • Hay un cierto factor genético o hereditario.
  • En alguna forma las situaciones de tensión (estrés) preceden a la enfermedad.
  • Se relaciona por último con factores inmunitarios.

Manifestaciones clínicas en el hipertiroidismo

El tiroides regula el metabolismo y en el Hipertiroidismo todo el metabolismo se encuentra acelerado. El primer signo de alarma suele ser la pérdida de peso. El segundo signo alarmante son las palpitaciones y la taquicardia. El tercer signo es la presencia de un aumento de tamaño del tiroides. Es llamativa a veces la debilidad y la sensación de cansancio que afecta fundamentalmente a los brazos y las piernas. Puede haber, pero no siempre, diarrea, piel fina y húmeda, temblor de manos. En algunas ocasiones es necesarioextirparparcial o totalmente esta glándula cuando no se puede controlar su actividad con farmacología o cuando aparecen procesos hiperplásicos o neoplásicos.

Recuerdo anatómico del tiroides

El tiroides consta de dos lóbulos (derecho e izquierdo), como las alas de una mariposa unidos por una porción central que se llama istmo y está situado en la cara anterior el cuello a ambos lados del cartílago tiroideo. Normalmente no se palpa y cuando está aumentado de tamaño y se aprecia un engrosamiento de la zona o se palpa constituye el «bocio». Es un órgano importante y tiene una circulación muy rica. Junto a él pasa el nervio «recurrente laríngeo» responsable de la movilidad de las cuerdas vocales. En las intervenciones hay que tratar con mucho respeto a ese nervio.

El tiroides tiene una vascularización muy rica. Cada lóbulo está irrigado por dos arterias, la tiroidea superior y la tiroidea inferior. A veces existe también una pequeña arteria que irriga la zona el istmo.

Tras la intervención quirúrgica de tiroidectomía parcial o total, se producen una serie de cambios en la biodinámica en la movilidad de la musculatura hioidea así como alteraciones en la fascia anterior del cuello que pueden provocar una sintomatología relacionada con el raquis cervical, problemas en la deglución, cefaleas, etc.

Propuesta de tratamiento: frecuencia de las sesiones: 1 sesión por semana durante 4 semanas, y una sesión cada 15 días durante un mes. Total 6 sesiones.

Terapia manual osteopática del raquis cervical:

    • Movilización y elastificación general del cuello.
    • Movilización analítica de las estructuras que forman la cara anterior del cuello.
    • Manipulación de disfunciones articulares en zona cervical y dorsal.

Terapia miofascial del cuello, zona de la garganta y ATM.

Terapia craneosacra:

  • Técnicas para la articulación esfeno-basilar.
  • Bombeo del cuarto ventrículo.

Técnicas de energía muscular para suboccipitales, ECM, escalenos y demás musculatura implicada.

Evaluación continuada sobre el estado físico del paciente mediante VAS de dolor de cuello, dolor de cabeza y dificultad en la deglución, y el formulario Global Ratting Change (GRC), realizado a cada dos semanas.

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JOSE ANTº BARRIOS

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